Nevralgia Posterpetica: perché alcuni pazienti guariscono e altri no?
I pazienti sottoposti agli stessi trattamenti spesso hanno risultati clinici differenti: non sempre viene attuata una strategia terapeutica razionale
Nella Nevralgia Posterpetica sono stati messi in campo i più differenti trattamenti, che vanno dall’impiego di una semplice terapia orale, all’epidurale toracica con steroidi, fino a interventi demolitivi e altamente discutibili, quali l’asportazione chirurgica della cute dolente.
Da un esame della letteratura scientifica è evidente che ad oggi non esiste un approccio terapeutico standardizzato. Così che una patologia molto semplice da diagnosticare, diviene in alcuni casi, fortunatamente pochi, intrattabile. Il fatto che i pazienti sottoposti allo stesso regime terapeutico abbiano dei risultati clinici differenti, fa pensare, a ragione, che in realtà la Nevralgia Posterpetica non sia una semplice patologia, bensì una sindrome nell’ambito della quale si possono sviluppare differenti sintomi, in base al meccanismo fisiopatologico in atto. Una comprensione approfondita dei meccanismi, può permettere di mettere in campo una terapia ragionata e non empirica.
L’eruzione delle vescicole erpetiche è preceduta da un periodo prodromico, peraltro molto variabile, caratterizzato da dolore urente in un’area cutanea. La base di questo dolore è una ganglio radicolite, secondaria alla riattivazione del virus Varicella-Zoster. Si tratta di un dolore sostenuto dalla stimolazione dei Nerva Nervorum (Nerve Trunk Pain), con distribuzione metamerica.
L’eruzione delle vescicole erpetiche causa una risposta infiammatoria locale. In questa fase il dolore è di tipo infiammatorio (Nocicettivo), secondario alle lesioni cutanee.
Una volta che l’eruzione cutanea si esaurisce, il dolore va via nella maggioranza dei casi. La sua persistenza configura la Nevralgia Posterpetica, che è secondaria ad una lesione (in alcuni casi permanente) dei nervi periferici, o del Sistema Nervoso Centrale. La metà dei pazienti guarisce entro un anno (malattia delle nove lune), il restante 50% sviluppa un dolore neuropatico persistente, che può durare anche tutta la vita.
Alla base della Nevralgia Posterpetica ci possono essere quattro meccanismi fisiopatologici.
Ipereccitabilità dei nocicettori periferici: i recettori del dolore, presenti nell’area cutanea interessata, divengono estremamente sensibili. Quindi uno stimolo debolmente doloroso, lo diviene in maniera insopportabile (Iperalgesia) e persino stimoli normalmente non dolorosi possono causare un dolore intenso (Allodinia).
Neuroma/Dismielinosi: l’assone è una parte del neurone ed è deputato al trasporto dell’impulso nervoso. L’assone dei neuroni coinvolti nel processo infiammatorio può subire delle lesioni e sviluppare delle aree di dismielinosi o la formazione di neuromi. La lesione dell’assone causa sempre dei deficit sensitivi (ipoestesia/anestesia) associati ad Allodinia.
Deafferentazione: a causa della distruzione dei primi neuroni, i neuroni del Sistema Nervoso Centrale aumentano paradossalmente il loro livello di sensibilità.
Lesione Centrale: il virus diffonde nel Sistema Nervoso Centrale. Il dolore perde una distribuzione metamerica, in quanto, non avendo più barriere anatomiche, il processo infettivo/infiammatorio può estendersi ed interessare più dermatomeri contigui.
La distinzione dei quadri fisiopatologici descritti è puramente clinica e non sempre semplice, anche perché più di un meccanismo fisiopatologico può essere presente. In ogni caso solo dopo un attento esame è possibile mettere in campo un programma terapeutico strutturato e razionale. Tenendo presente che la Nevralgia Posterpetica guarisce spontaneamente nel 50% dei casi, è sempre doveroso riservare le procedure più invasive alle forme non responsive ai trattamenti di prima linea.
Da un esame della letteratura scientifica è evidente che ad oggi non esiste un approccio terapeutico standardizzato. Così che una patologia molto semplice da diagnosticare, diviene in alcuni casi, fortunatamente pochi, intrattabile. Il fatto che i pazienti sottoposti allo stesso regime terapeutico abbiano dei risultati clinici differenti, fa pensare, a ragione, che in realtà la Nevralgia Posterpetica non sia una semplice patologia, bensì una sindrome nell’ambito della quale si possono sviluppare differenti sintomi, in base al meccanismo fisiopatologico in atto. Una comprensione approfondita dei meccanismi, può permettere di mettere in campo una terapia ragionata e non empirica.
L’eruzione delle vescicole erpetiche è preceduta da un periodo prodromico, peraltro molto variabile, caratterizzato da dolore urente in un’area cutanea. La base di questo dolore è una ganglio radicolite, secondaria alla riattivazione del virus Varicella-Zoster. Si tratta di un dolore sostenuto dalla stimolazione dei Nerva Nervorum (Nerve Trunk Pain), con distribuzione metamerica.
L’eruzione delle vescicole erpetiche causa una risposta infiammatoria locale. In questa fase il dolore è di tipo infiammatorio (Nocicettivo), secondario alle lesioni cutanee.
Una volta che l’eruzione cutanea si esaurisce, il dolore va via nella maggioranza dei casi. La sua persistenza configura la Nevralgia Posterpetica, che è secondaria ad una lesione (in alcuni casi permanente) dei nervi periferici, o del Sistema Nervoso Centrale. La metà dei pazienti guarisce entro un anno (malattia delle nove lune), il restante 50% sviluppa un dolore neuropatico persistente, che può durare anche tutta la vita.
Alla base della Nevralgia Posterpetica ci possono essere quattro meccanismi fisiopatologici.
Ipereccitabilità dei nocicettori periferici: i recettori del dolore, presenti nell’area cutanea interessata, divengono estremamente sensibili. Quindi uno stimolo debolmente doloroso, lo diviene in maniera insopportabile (Iperalgesia) e persino stimoli normalmente non dolorosi possono causare un dolore intenso (Allodinia).
Neuroma/Dismielinosi: l’assone è una parte del neurone ed è deputato al trasporto dell’impulso nervoso. L’assone dei neuroni coinvolti nel processo infiammatorio può subire delle lesioni e sviluppare delle aree di dismielinosi o la formazione di neuromi. La lesione dell’assone causa sempre dei deficit sensitivi (ipoestesia/anestesia) associati ad Allodinia.
Deafferentazione: a causa della distruzione dei primi neuroni, i neuroni del Sistema Nervoso Centrale aumentano paradossalmente il loro livello di sensibilità.
Lesione Centrale: il virus diffonde nel Sistema Nervoso Centrale. Il dolore perde una distribuzione metamerica, in quanto, non avendo più barriere anatomiche, il processo infettivo/infiammatorio può estendersi ed interessare più dermatomeri contigui.
La distinzione dei quadri fisiopatologici descritti è puramente clinica e non sempre semplice, anche perché più di un meccanismo fisiopatologico può essere presente. In ogni caso solo dopo un attento esame è possibile mettere in campo un programma terapeutico strutturato e razionale. Tenendo presente che la Nevralgia Posterpetica guarisce spontaneamente nel 50% dei casi, è sempre doveroso riservare le procedure più invasive alle forme non responsive ai trattamenti di prima linea.
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